按专业分 当前所在位置:首页 >> 师资与博后 >> 研究生导师 >> 导师信息 >> 按专业分
栾冰 教授
导师类型:硕士生导师,博士生导师

硕导学位:科学学位 | 硕导专业:免疫学

博导学位:科学学位 | 博导专业:生物医学方向

所在院系:医学院
联系方式:bluan@tongji.edu.cn
研究方向
主要任职
科研业绩

糖尿病现已成为严重危害人类健康的世界性疾病之一,全球有将近2亿人口正遭受糖尿病及其并发症的折磨。在我国,随着人民生活水平的逐步提高,糖尿病的发病率也逐年增长,据统计,我国已有超过3000万的糖尿病患者,已成为世界上第二大糖尿病发病国,而糖尿病及其并发症的治疗及护理已给国家造成巨大的经济和社会负担。糖尿病又可以进一步的分为1型糖尿病和2型糖尿病两种:1型糖尿病主要是由于分泌胰岛素的β细胞受到自身免疫细胞破坏而引起的自身免疫病;而2型糖尿病则更为普遍,它主要表现为胰岛素抵抗,即代谢性器官对于胰岛素的响应缺失,2型糖尿病常常伴随着肥胖等症状。

最新的研究发现,2型糖尿病与脂肪组织的免疫炎症反应密切相关。在2型糖尿病肥胖的情况下,巨噬细胞在脂肪组织中聚集并被激活,激活的巨噬细胞通过分泌tnfa,il12等细胞因子导致炎症反应的发生,最终炎症通路通过激活IKK以及JNK激酶来磷酸化并失活胰岛素信号通路中的重要信号分子,这一反应直接导致了胰岛素耐受的发生。巨噬细胞根据其激活状态可以分为M1M2两类。M1巨噬细胞通过促进炎症反应直接导致胰岛素耐受的产生而M2巨噬细胞则通过抑制炎症改善胰岛素耐受的症状。在健康状况下,脂肪组织中主要为M2巨噬细胞,M1巨噬细胞的功能受到抑制。而2型糖尿病肥胖发生时,M1巨噬细胞被激活而M2巨噬细胞则受到抑制。因此巨噬细胞M1M2表型的转换已成为辅助判断2型糖尿病发生的有利工具,而对巨噬细胞M1M2表型进行调控的信号分子或蛋白将有希望成为新的标志物应用与临床诊断中。

本实验室的研究主要针对肥胖发生过程中,脂肪以及肝脏等器官中代谢通路的改变以及免疫反应的差异,以细胞生物学的实验手段,以细胞以及小鼠为主要实验模型进行深入的机制研究并试图发现具有临床治疗潜力的药物作用靶点。

实验室主页: http://www.escience.cn/people/BingLuan/index.html 


Copyright 2017 同济大学医学院 版权所有 同济大学医学院主办 All Rights Reserved 技术支持:上海屹超