近日同济大学医学院张玲教授课题组在慢性痒的中枢神经机制方面的研究取得新进展。其成果以题为“Persistent ERK activation by the histamine H4 receptor in spinal neurons underlies chronic itch”（DOI: 10.1016/j.jid.2018.02.019）发表在皮肤科领域的国际著名学术期刊《Journal of Investigative Dermatology》（ Nature Publishing Group， SCI 一区，IF:6.287  ）。

慢性痒在临床十分常见， 严重影响了患者的生活质量。 由于大部分慢性痒是非组胺依赖的，临床常用的抗组胺药物往往效果不理想。张玲教授课题组的研究发现，脊髓ERK信号的持续激活介导了1-Fluoro-2,4-dinitroben 诱发的小鼠慢性痒行为，阻断H4R,一种新型组胺受体，可以抑制慢性痒行为和脊髓ERK信号的持续激活，而拮抗经典的组胺受体H1R（临床常用的抗组胺药物所针对的受体），则不产生此作用。该研究揭示了慢性痒重要的中枢神经机制，为研发针对慢性皮肤炎症性疾病所引起瘙痒的药物提供了理论依据。

同济大学医学院张玲教授和同济大学附属东方医院麻醉科王清秀教授为这篇文章的共同通讯作者，同济大学医学院硕士研究生黄坤，胡丹丹，白冬为共同第一作者。

该项研究受到国家自然基金面上项目（Project No. 31571086）和上海市科委动物专项（Project No.15140904500）的资助。

图解：首次证明 pERK 在慢性痒模型小鼠的脊髓背角神经元中持续表达（上）；组胺H4受体拮抗剂而非H1受体拮抗剂抑制慢性痒行为和脊髓pERK的表达（下）。