由结核分枝杆菌感染引起的结核病已夺去数亿人的生命。我国是全球结核病高负担国家之一，结核病严重危害人民健康。然而，目前的结核病预防及治疗策略仍无法满足疾病防控的需求，亟需开发新型抗结核药物和疫苗，这已成为我国在该领域面临的“卡脖子”问题。宿主在结核分枝杆菌感染过程中会启动免疫应答，以限制或清除病原菌，但结核分枝杆菌通过长期进化形成了多种免疫逃逸机制，从而实现存活与致病。因此，阐明宿主抗结核免疫的关键调控机制以及结核分枝杆菌免疫逃逸的效应靶点，将为结核病防治提供新的理论依据。
王琳长期致力于结核杆菌固有免疫逃逸新机制及转化研究，从结核分枝杆菌免疫逃逸新机制和宿主抗结核免疫新机制两个方面，系统揭示了结核分枝杆菌感染与致病过程中的关键免疫事件。相关研究成果以第一作者或通讯作者（含共同）发表于《Nature》（2020）、《Nature Microbiology》（2019）、《Cell Host & Microbe》（2023）、《Nature Communications》（2019、2024，以及已接收的2025年文章）、《Science Bulletin》（2025）等期刊，部分成果入选2020年度中国十大医学科技新闻。基于原创发现的新型结核菌免疫逃逸靶点，已开发出3种抗结核新药，并推动其中一项进入IIa期临床试验。王琳研究团队还发现了宿主抗结核固有免疫记忆激活新机制，并据此构建了新型减毒卡介苗（VGWP-082）。在小鼠模型上VGWP-082与野生型卡介苗相比，预防效果提高了超过10000倍，可提供长达2年的保护效力（相当于人类约96岁的寿命），且毒力更低、安全性更高，有望成为潜在的结核病预防性疫苗。上述抗结核药物和疫苗相关成果已获授权国内发明专利2项，4项正在审核中，另有国际发明专利1项。
截至目前，王琳主持国家自然科学基金优秀青年科学基金项目、面上项目1项、青年科学基金项目1项，并作为子课题和子任务负责人参与国家重点研发计划2项。入选东方英才青年项目（大赛平台）、上海市青年科技启明星计划、上海市晨光计划等，曾获得“Keystone Symposia Global Health Travel Award”等荣誉。
一、代表性论文（*共同通讯作者，#共同第一作者）
1. Duan Y#, Cheng Y#, Ma M#, Li L, Liu S, Guan L, Wang J, Liu H, Huang X, Chen J, Yang H, Ge B*, Wang L*. (2025) Liquid-liquid phase separation of TRAF6 promotes anti-TB immunity. Sci Bull (Beijing). 70(3):338-341. (IF:18.8)
2. Peng C#, Cheng Y#, Ma M#, Chen Q, Duan Y, Liu S, Cheng H, Yang H, Huang J, Bu W, Shi C, Wu X, Chen J, Zheng R, Liu Z, Ji Z, Wang J, Huang X, Wang P, Sha W, Ge B*, Wang L*.(2024). Mycobacterium tuberculosis suppresses host antimicrobial peptides by dehydrogenating L-alanine. Nature Commun. 17;15(1):4216. (IF:14.7)
3. Ma M#, Wang F#, Cui P#, Zhang Y#, Ma H, He Y, Cheng Y, Huang J, Wang J, Wu X, Yang H, Zheng R, Ma H, Cai Q, Wang L* ,Ge B*. RIOK2 kinase regulates the translocation of the FADD–RIPK1–Caspase-8 complex to the ER and the cleavage of Gasdermin D to drive pyroptosis. Nature Commun, Accepted
4. Ma M#, Duan Y#, Peng C#, Wu Y, Zhang X, Chang B, Wang F, Yang H, Zheng R, Cheng H, Cheng Y, He Y, Huang J, Lei J, Ma H, Li L, Wang J, Huang X, Tang F, Liu J, Li J, Ying R, Wang P, Sha W, Gao Y*, Wang L*, Ge B*. (2024). Mycobacterium tuberculosis inhibits METTL14-mediated m6A methylation of Nox2 mRNA and suppresses anti-TB immunity. Cell Discov. 2024, 29;10(1):36. (IF:13)
5. Liu, S., Guan, L., Peng, C., Cheng, Y., Cheng, H., Wang, F., Ma, M., Yang, H., Zheng, R., Ji, Z., Cui, P., Ren, Y., Li, L., Shi, C., Wang, J., Huang, X., Cai, X., Qu, D., Zhang, H., Mao, Z., Liu, H., Wang, L.* & Ge, B*. (2023). Mycobacterium tuberculosis suppresses host DNA repair to boost its intracellular survival. Cell Host & Microbe, 31(11):1820-1836. (IF:20.6)
6. Wang, L.#, Wu, J. #, Li, J. #, Yang, H., Tang, T., Liang, H., Zuo, M., Wang, J., Liu, H., Liu, F., Chen, J., Liu, Z., Wang, Y., Peng, C., Wu, X., Zheng, R., Huang, X., Ran, Y., Rao, Z.*, & Ge, B*. (2020). Host-mediated ubiquitination of a mycobacterial protein suppresses immunity. Nature, 577(7792), 682–688. (IF:50.5)
7. Chai, Q.#; Wang, L.#; Liu, C.H.* & Ge, B*; New insights into the evasion of host innate immunity by Mycobacterium tuberculosis, Cellular and Molecular Immunology, 2020, 17(9): 901-913. (IF:21.8)
8. Wang, L. #, Liu, Z. #, Wang, J., Liu, H., Wu, J., Tang, T., Li, H., Yang, H., Qin, L., Ma, D., Chen, J., Liu, F., Wang, P., Zheng, R., Song, P., Zhou, Y., Cui, Z., Wu, X., Huang, X., Liang, H., Zhang S., Cao J., Wu C., Chen Y., Su D., Chen X., Zeng G. & Ge, B. (2019). Oxidization of TGFβ-activated kinase by MPT53 is required for immunity to Mycobacterium tuberculosis. Nature Microbiology, 4(8), 1378–1388. (IF:20.5)
9. Wang, L. #, Zhou, Y. #, Chen, Z. #, Sun, L., Wu, J., Li, H., Liu, F., Wang, F., Yang, C., Yang, J., Leng, Q., Zhang, Q., Xu, A., Shen, L., Sun, J., Wu, D., Fang, C., Lu, H. *, Yan, D. *, & Ge, B*. (2019). PLCβ2 negatively regulates the inflammatory response to virus infection by inhibiting phosphoinositide-mediated activation of TAK1. Nature Communications, 10(1), 746. (IF:14.7)
10. Wang, L., Zuo, M., Chen, H., Liu, S., Wu, X., Cui, Z., Yang, H., Liu, H.*, & Ge, B*. (2017). Mycobacterium tuberculosis Lipoprotein MPT83 Induces Apoptosis of Infected Macrophages by Activating the TLR2/p38/COX-2 Signaling Pathway. Journal of Immunology, 198(12), 4772–4780. (IF:3.6)
二、授权专利：
（1）戈宝学; 王琳; 严大鹏 ; 化合物调节TAK1活性的方法及该化合物用于治疗手足口病的应用,授权日期 2017-9-19, 中国, 授权号：ZL201410822283.8。
（2）戈宝学，刘闪闪，王琳，程远娜，彭程 ; 结核菌UreC蛋白在制备抗结核分枝杆菌药物中的应用, 申请日期：2021-10-13, 中国, 授权号：ZL 2021 1 0820055.7。
三、承担科研项目：
（1）国家重点研发计划项目，2023YFC2307301，结核病/非结核分枝杆菌病全病程队列建设及生物标志物筛选，2023-12-01至2026-11-31,530万，在研，子课题负责人
（2）国家重点研发计划项目，2022YFC2302900，结核分枝杆菌与宿主互作新机制及结核病防治新靶点，2023-01-01至2025-12-31,189.3万，在研，子任务负责人
（3）国家自然科学基金委员会，优秀青年科学基金项目，82122029，感染免疫信号转导机制研究，2022-01-01至2024-12-31，200万元，结题，主持
（4）国家自然科学基金委员会，面上项目，82071776，L-丙氨酸促进抗菌肽表达提高宿主抗结核免疫机制研究，2021-01-01至2024-12-31，62万元，结题，主持
（5）国家自然科学基金委员会，青年科学基金项目，81800004，分泌蛋白MPT53与宿主TAK1相互作用调控结核分枝杆菌感染机制的研究，2019-01-01至2021-12-31，21万元，结题，主持
四、获得荣誉：
东方英才青年项目 (2023)
同济青年五四奖章（个人）（2022）
国家基金委优秀青年基金（2021）
上海市青年科技“启明星计划”（2020）
上海市“晨光计划”（2019）
Keystone Symposia Global Health Travel Award（2019）
